Χθες ήταν «συνωμοσιολογία», σήμερα είναι τίτλος Ιατρικού Περιοδικού: Το New England Journal of Medicine εξηγεί πώς τα εμβόλια κατά του COVID μπορεί να παράγουν πρωτεΐνες ακίδας που οδηγούν σε μυοκαρδίτιδα

  Εδώ και αρκετές εβδομάδες «περιθωριακοί» γιατροί υποστηρίζουν ότι οι πρωτεΐνες ακίδας που παράγονται από τα εμβόλια COVID-19 μπορεί να οδη...

 

Εδώ και αρκετές εβδομάδες «περιθωριακοί» γιατροί υποστηρίζουν ότι οι πρωτεΐνες ακίδας που παράγονται από τα εμβόλια COVID-19 μπορεί να οδηγήσουν σε πολυάριθμους θανάτους αυτή τη χειμερινή περίοδο.

Τώρα, εβδομάδες αργότερα, το New England Journal of Medicine υποστηρίζει μια παρόμοια κατάσταση. Οι πρωτεΐνες ακίδας που παράγονται από τα εμβόλια COVID-19 μπορεί να οδηγήσουν σε μυοκαρδίτιδα και νευρολογικές ανησυχίες.

 

Πηγή: The Gateway Pundit

Άρθρο του Jim Hoft

Μετάφραση: Απολλόδωρος – Συνεργάτης του Ελλήνων Αφύπνιση

 

Ο Alex Berenson ανέφερε:

Οι μεταγενέστερες επιδράσεις των αντισωμάτων που παράγουν οι άνθρωποι κατά της πρωτεΐνης αιχμής του κορονοϊού μπορεί να οδηγήσουν σε μυοκαρδίτιδα και ακόμη και σε νευρολογικές ανησυχίες, γράφουν δύο βετεράνοι ιατρικοί ερευνητές στο κορυφαίο ιατρικό περιοδικό των Ηνωμένων Πολιτειών, New England Journal of Medicine.

Το ανοσοποιητικό μας σύστημα παράγει αυτά τα αντισώματα ως απάντηση τόσο στον εμβολιασμό όσο και στη φυσική μόλυνση με τον ιό Covid. Ωστόσο - αν και οι ερευνητές δεν το λένε ρητά, ενδεχομένως επειδή κάτι τέτοιο θα ήταν πολιτικά αστήρικτο - τα επίπεδα αντισωμάτων της πρωτεΐνης spike είναι ΠΟΛΥ υψηλότερα μετά τον εμβολιασμό από ό,τι μετά τη μόλυνση. Συνεπώς, η επακόλουθη αντίδραση στον εμβολιασμό μπορεί να είναι πιο σοβαρή.

Το NEJM δημοσίευσε τη σύντομη μελέτη την Τετάρτη στη σειρά Basic Implications of Clinical Observations. Ο ένας από τους συγγραφείς είναι ογκολόγος και καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ- ο άλλος είναι ερευνητής καρκίνου που έχει δικό του εργαστήριο στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Ντέιβις.

Ακολουθεί η έκθεση του NEJM - Ένας πιθανός ρόλος για τα αντι-ιδιοτυπικά αντισώματα στη μόλυνση και τον εμβολιασμό από τον ιό SARS-CoV-2.

Ένας πιθανός ρόλος για τα αντι-ιδιοτυπικά αντισώματα στη μόλυνση και τον εμβολιασμό SARS-CoV-2

«Η σειρά Clinical Implications of Basic Research έχει επικεντρωθεί στην ανάδειξη της εργαστηριακής έρευνας που θα μπορούσε να οδηγήσει σε πρόοδο στην κλινική θεραπευτική. Ωστόσο, η διαδρομή μεταξύ του εργαστηρίου και του κρεβατιού είναι αμφίδρομη: οι κλινικές παρατηρήσεις συχνά θέτουν νέα ερωτήματα για εργαστηριακές έρευνες που στη συνέχεια οδηγούν πίσω στην κλινική. Ένα από μια σειρά περιστασιακών άρθρων που εφιστούν την προσοχή στη ροή πληροφοριών από το κρεβάτι σε έναν πάγκο παρουσιάζεται εδώ, κάτω από τη ρουμπρίκα Βασικές Επιπτώσεις των Κλινικών Παρατηρήσεων . Ελπίζουμε οι αναγνώστες μας να απολαύσουν αυτές τις ιστορίες ανακάλυψης και τους προσκαλούμε να υποβάλουν τα δικά τους παραδείγματα κλινικών ευρημάτων που έχουν οδηγήσει σε γνώσεις στη βασική επιστήμη.

Ηπαθογένεση της λοίμωξης από το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο από τον κοροναϊό 2 (SARS-CoV-2) δεν είναι πλήρως κατανοητή, με τις επιπτώσεις της σε πολλαπλά συστήματα οργάνων ¹ και το σύνδρομο του «μακριού Covid» να εμφανίζεται πολύ μετά την επίλυση της λοίμωξης. ² Η ανάπτυξη πολλαπλών αποτελεσματικών εμβολίων ήταν κρίσιμη για τον έλεγχο της πανδημίας, αλλά η αποτελεσματικότητά τους έχει περιοριστεί από την εμφάνιση ιικών παραλλαγών και τα εμβόλια μπορεί να συσχετιστούν με σπάνιες επιδράσεις εκτός στόχου ή τοξικές, συμπεριλαμβανομένων αλλεργικών αντιδράσεων, μυοκαρδίτιδας θρόμβωση και θρομβοπενία που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα σε ορισμένους υγιείς ενήλικες. Πολλά από αυτά τα φαινόμενα είναι πιθανό να οφείλονται στο ανοσοποιητικό. ³ Πώς μπορούμε να κατανοήσουμε αυτήν την ποικιλομορφία στις ανοσολογικές αποκρίσεις σε διαφορετικά άτομα;

Ένας τρόπος σκέψης για την πολυπλοκότητα της ανοσολογικής απόκρισης είναι μέσω του φακού των αντι-ιδιοτυπικών ανοσολογικών αποκρίσεων. Η Υπόθεση Δικτύου, που διατυπώθηκε το 1974 από τον Niels Jerne, περιέγραψε έναν μηχανισμό με τον οποίο οι ίδιες οι αποκρίσεις αντισώματος σε ένα αντιγόνο επάγουν αποκρίσεις κατάντη αντισωμάτων έναντι του ειδικού αντιγόνου αντισώματος. ⁴Κάθε αντίσωμα που επάγεται και είναι ειδικό για ένα αντιγόνο (που ονομάζεται αντίσωμα «Ab1») έχει ανοσογόνες περιοχές, ιδιαίτερα στους τομείς δέσμευσης αντιγόνου μεταβλητής περιοχής, που είναι μοναδικές ως αποτέλεσμα του γενετικού ανασυνδυασμού της μεταβλητής, της ποικιλομορφίας και της συνένωσης ανοσοσφαιρίνης. VDJ) γονίδια; Ο ανασυνδυασμός VDJ οδηγεί σε νέες και ως εκ τούτου ανοσογόνες αλληλουχίες αμινοξέων που ονομάζονται ιδιοτόπους, οι οποίες στη συνέχεια είναι ικανές να επάγουν ειδικά αντισώματα έναντι των αντισωμάτων Ab1 ως μια μορφή προς τα κάτω ρύθμισης. Ένα παρόμοιο παράδειγμα έχει προταθεί για τα Τ κύτταρα. Ωστόσο, αυτές οι ρυθμιστικές ανοσοαποκρίσεις είναι επίσης ικανές να κάνουν πολύ περισσότερα. Οι παράτοποι, ή οι περιοχές δέσμευσης αντιγόνου, ορισμένων από τα προκύπτοντα αντι-ιδιοτυπικά (ή «Ab2») αντισώματα που είναι ειδικά για το Ab1 μπορούν δομικά να μοιάζουν με αυτά των ίδιων των αρχικών αντιγόνων. Ετσι, η περιοχή δέσμευσης αντιγόνου Ab2 μπορεί ενδεχομένως να αντιπροσωπεύει μια ακριβή κατοπτρική εικόνα του αρχικού στοχευόμενου αντιγόνου στην απόκριση Ab1 και τα αντισώματα Ab2 έχουν ακόμη εξεταστεί για πιθανή χρήση ως υποκατάστατο του αντιγόνου σε μελέτες εμβολίων. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα αυτού του μιμητισμού, τα αντισώματα Ab2 έχουν επίσης τη δυνατότητα να δεσμεύουν τον ίδιο υποδοχέα που στόχευε το αρχικό αντιγόνο (Εικόνα 1 ). Τα αντισώματα Ab2 που συνδέονται με τον αρχικό υποδοχέα σε φυσιολογικά κύτταρα έχουν επομένως τη δυνατότητα να μεσολαβήσουν βαθιά αποτελέσματα στο κύτταρο που θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε παθολογικές αλλαγές, ιδιαίτερα μακροπρόθεσμα — πολύ μετά την εξαφάνιση του ίδιου του αρχικού αντιγόνου.

Αυτή η πτυχή της ρύθμισης των αποκρίσεων των ανοσοκυττάρων υποβλήθηκε από τον Plotz το 1983 ως πιθανή αιτία αυτοανοσίας που προέκυψε μετά από ιογενή μόλυνση ⁵ και από τότε έχει υποστηριχθεί πειραματικά με άμεση μεταφορά αντισωμάτων κατά του ιδιοτύπου. Τα αντισώματα Ab2 που δημιουργούνται κατά του εντεροϊού coxsackievirus B3 σε ποντίκια μπορούν να δεσμεύσουν αντιγόνα μυοκυττάρων, με αποτέλεσμα αυτοάνοση μυοκαρδίτιδα, ⁶ και αντι-ιδιοτυπικές αποκρίσεις μπορούν να δράσουν ως αγωνιστές υποδοχέα ακετυλοχολίνης, οδηγώντας σε συμπτώματα μυασθένειας gravis στα κουνέλια. ⁷ Επιπλέον, εμφανίζοντας την κατοπτρική εικόνα του ιικού αντιγόνου, το Ab2 από μόνο του μπορεί να μιμηθεί ακόμη και τις επιβλαβείς επιδράσεις του ίδιου του σωματιδίου του ιού, όπως έχει αποδειχθεί με το αντιγόνο του ιού της ιικής διάρροιας των βοοειδών. ⁸

Για τη μόλυνση από SARS-CoV-2, η προσοχή επικεντρώνεται στην πρωτεΐνη ακίδας (S) και στην κρίσιμη χρήση του υποδοχέα του μετατρεπτικού ενζύμου 2 (ACE2) της αγγειοτενσίνης για την είσοδο στο κύτταρο. Δεδομένου του κρίσιμου ρόλου του στη ρύθμιση των αποκρίσεων της αγγειοτενσίνης, πολλές φυσιολογικές επιδράσεις μπορούν να επηρεαστούν από τη δέσμευση ACE2. ⁹ Η ίδια η πρωτεΐνη S έχει άμεση επίδραση στην καταστολή της σηματοδότησης ACE2 με διάφορους μηχανισμούς και μπορεί επίσης να ενεργοποιήσει άμεσα υποδοχείς τύπου toll και να προκαλέσει φλεγμονώδεις κυτοκίνες. ¹⁰Οι αντι-ιδιοτυπικές αποκρίσεις μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία του ACE2, με αποτέλεσμα παρόμοια αποτελέσματα. Ωστόσο, οι προκλινικές και κλινικές αξιολογήσεις των αποκρίσεων αντισωμάτων στα εμβόλια SARS-CoV-2 έχουν επικεντρωθεί αποκλειστικά στις αποκρίσεις Ab1 και στην αποτελεσματικότητα εξουδετέρωσης του ιού. Η οριοθέτηση των πιθανών αντι-ιδιοτυπικών αποκρίσεων έχει εγγενείς δυσκολίες λόγω της πολυκλωνικής φύσης των αποκρίσεων, της δυναμικής κινητικής και της ταυτόχρονης παρουσίας αντισωμάτων Ab1 και Ab2. Επιπλέον, η έκφραση του ACE2 εντός των κυττάρων και των ιστών μπορεί να είναι μεταβλητή. Οι διαφορετικές κατασκευές εμβολίων (RNA, DNA, αδενοϊός και πρωτεΐνη) είναι επίσης πιθανό να έχουν διαφορικές επιδράσεις στην επαγωγή Ab2 ή στη μεσολάβηση των επιδράσεων του εμβολίου που διαφέρουν από τις αποκρίσεις στη μόλυνση. Ορισμένα εφέ εκτός στόχου ενδέχεται να μην συνδέονται άμεσα με αποκρίσεις Ab2. Η συσχέτιση θρομβωτικών επεισοδίων με ορισμένα εμβόλια SARS-CoV-2 σε νεαρές γυναίκες και ο αιτιολογικός ρόλος των αντισωμάτων κατά του πολυανιόντος του παράγοντα 4 του αιμοπεταλίου μπορεί να είναι το αποτέλεσμα του αδενοϊικού φορέα. Ωστόσο, η αναφερόμενη εμφάνιση μυοκαρδίτιδας μετά τη χορήγηση του εμβολίου έχει εντυπωσιακές ομοιότητες με τη μυοκαρδίτιδα που σχετίζεται με τα αντισώματα Ab2 που προκαλείται μετά από ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις.^{6 Τα} αντισώματα Ab2 θα μπορούσαν επίσης να μεσολαβήσουν στις νευρολογικές επιδράσεις της λοίμωξης SARS-CoV-2 ή των εμβολίων, δεδομένης της έκφρασης του ACE2 σε νευρωνικούς ιστούς, των ειδικών νευροπαθολογικών επιδράσεων της λοίμωξης SARS-CoV-2, ¹¹ και της ομοιότητας αυτών των επιδράσεων με τη μεσολάβηση του Ab2 νευρολογικές επιδράσεις που παρατηρούνται σε άλλα μοντέλα ιών.

Θα ήταν επομένως συνετό να χαρακτηριστούν πλήρως όλες οι αποκρίσεις αντισωμάτων και Τ-κυττάρων στον ιό και τα εμβόλια, συμπεριλαμβανομένων των αποκρίσεων Ab2 με την πάροδο του χρόνου. Η χρήση διαγονιδιακών ποντικών huACE2 και η διασταύρωσή τους με στελέχη που έχουν προδιάθεση για αυτοάνοση ή άλλες ανθρώπινες παθολογικές καταστάσεις μπορεί επίσης να προσφέρει σημαντικές πληροφορίες. Η κατανόηση των πιθανών αποκρίσεων Ab2 μπορεί επίσης να παρέχει πληροφορίες σχετικά με τη συντήρηση και την αποτελεσματικότητα του Ab1 και την εφαρμογή θεραπευτικών παραγόντων που βασίζονται σε αντισώματα. Ωστόσο, απαιτείται πολύ περισσότερη βασική επιστημονική έρευνα για να προσδιοριστεί ο πιθανός ρόλος που μπορεί να διαδραματίσει η ανοσορύθμιση που βασίζεται σε ιδιότυπο τόσο των χυμικών όσο και των κυτταρικών αποκρίσεων τόσο στην αντιική αποτελεσματικότητα όσο και στις ανεπιθύμητες παρενέργειες τόσο της λοίμωξης SARS-CoV-2 όσο και των εμβολίων που προστατεύουν μας από αυτό.»

Σχολιάστε το άρθρο μας

Οι απόψεις του ιστολογίου μπορεί να μην συμπίπτουν με τα περιεχόμενα του άρθρου.  To ιστολόγιο μας δεν υιοθετεί τις απόψεις των αρθρογράφων, ούτε ταυτίζεται με τα θέματα που αναδημοσιεύει από άλλες ενημερωτικές ιστοσελίδες και δεν ευθύνεται για την εγκυρότητα, την αξιοπιστία και το περιεχόμενό τους.

Ακολουθήστε το ellinikiafipnisis.blogspot.com 

στο Facebook...

στο GAB...

στο Twitter

κοινοποιήστε το και στους φίλους σας!